به نقل از ساینس‌دیلی، نکته حائز اهمیت آن است که این مطالعه که به صورت آنلاین در روز ۱۳ ژانویه در مجله‌ی “Alzheimer’s & Dementia” منتشر شده است در طول بیش از دو ماه در آغاز همه‌گیری یعنی در ماه‌های مارس تا مه سال ۲۰۲۰ انجام گرفته است و تشخیص اینکه آیا افرادی که به کووید-۱۹ مبتلا شده‌اند بیشتر در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار می‌گیرند و یا در مرور زمان بهبود می‌یابند در طول زمان و با مطالعات طولانی مدت مشخص خواهد شد.
این مطالعه جدید که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه گروسمن نیویورک انجام شد، سطوح بالاتری از وجود هفت نشانگر آسیب مغزی در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ که علائم عصبی داشتند نسبت به گروهی که این علائم را نداشتند، نشان داد. این نشانگرها در بیمارانی که در بیمارستان جان خود را از دست داده بودند، بسیار بالاتر از کسانی بود که مرخص شده بودند.
بررسی‌های ثانویه نشان داد که میزان نشانگرهای آسیب عصبی در بیماران بستری شده به علت کووید-۱۹ در کوتاه مدت به طور چشمگیری بالاتر از بیمارانی بود که دچار بیماری آلزایمر بودند. این میزان در یک مورد تا دو برابر بیشتر بود.
“جنیفر آ فرانترا”(Jennifer A. Frontera) نویسنده اصلی و استاد بخش نورولوژی در دانشگاه نیویورک می‌گوید: یافته‌های ما حاکی از آن است که بیماران بستری شده‌ی کووید-۱۹ و به ویژه بیمارانی که در طول دوره بیماری علائم عصبی تجربه می‌کنند، سطوح مشابه یا بالاتری از نشانگرهای آسیب مغزی در مقایسه با بیماران مبتلا به آلزایمر دارند.
در این مطالعه ۲۵۱ بیمار شناسایی شدند که اگرچه به طور متوسط ۷۱ سال داشتند اما پیش از بستری شدن به علت ابتلا به کووید-۱۹ هیچ سابقه یا علامتی از زوال عقل نداشتند. این بیماران به دو دسته تقسیم شدند. گروهی که در دوران بیماری به علائم عصبی داشتند و گروهی که علائمی نداشتند.
محققان همچنین به مقایسه سطوح نشانگرها در مبتلایان به کووید-۱۹ با بیماران مرکز تحقیقات آلزایمر دانشگاه نیویورک پرداختند. هیچ یک از ۱۶۱ بیمار گروه شاهد که ۵۴ مورد از نظر شناختی سالم بودند، ۵۴ مورد زوال شناختی خفیف و ۵۳ مورد آلزایمر داشتند مبتلا به کووید-۱۹ نبودند.
آسیب مغزی با استفاده از فناوری آرایه مولکولی منفرد(SIMOA) اندازه‌گیری شد. این روش می‌تواند سطوح دقیق نشانگرهای آسیب مغزی را در مقیاس یک پیکوگرم در هر میلی‌لیتر خون ردیابی کند، در حالی که فناوری‌های قدیمی‌تر قادر به انجام چنین کاری نیستند.
سه مورد از نشانگرهای مورد مطالعه یعنی UCHL۱، تاو کامل (tau) و ptau۱۸۱ معیارهای شناخته شده‌ای برای مرگ یا از کار افتادگی نورون‌ها هستند. سطوح “زنجیره سبک نوروفیلامنت”(NFL) با آسیب به آکسون‌ها افزایش می‌یابد. آکسون‌ها رشته‌های بلند و باریکی هستند که از سلول عصبی یا نورون، برآمده و پیام‌های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت می‌کنند. “پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال”(GFAP) نیز معیاری برای بررسی آسیب سلول‌های گلیال است. سلول‌های گلیال از نورون‌ها محافظت می‌کنند.
آمیلوئید بتا ۴۰ و ۴۲ پروتئین‌های شناخته شده‌ای هستند که در بیماران مبتلا به آلزایمر ساخته می‌شوند.
نشانگرهای خونی در گروه مبتلایان به کووید-۱۹ در سرم خون اندازه گیری شد، در حالی که نشانگرهای خونی در گروه تحقیقات آلزایمر در پلاسما اندازه گیری شد. به همین دلیل سطوح NFL، GFAP و UCHL۱ را می‌توان در مبتلایان به کووید-۱۹ و بیماران مطالعه آلزایمر با یکدیگر مقایسه کرد، اما تاو، ptau۱۸۱، آمیلوئید بتا ۴۰ و آمیلوئید بتا ۴۲ را نمی‌توان در این میان مقایسه کرد.
“توماس ام. ویسنیوسکی”(Thomas M. Wisniewski)، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: آسیب مغزی پس از سانحه، که با افزایش این نشانگرهای زیستی نیز همراه است، به این معنا نیست که بیمار بعدا به آلزایمر یا زوال عقل مبتلا می‌شود، اما خطر ابتلا به آن را افزایش می دهد.
